Sabe aquele fenômeno clássico em que, poucas semanas após o início das aulas, uma onda de resfriados atinge as famílias? O que antes era atribuído apenas ao contato próximo entre as crianças agora ganha uma explicação científica surpreendente que revela o verdadeiro “dom” de sobrevivência desse patógeno.

Um estudo brasileiro recente, realizado por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) e detalhado pela Agência FAPESP, revelou que o rinovírus – o principal vilão dos resfriados no mundo – possui uma estratégia de persistência muito mais esperta do que se imaginava.

Longe de ser apenas um visitante passageiro, ele tem o talento de se “esconder” e continuar se multiplicando nas amígdalas e adenoides, mesmo quando a pessoa não apresenta um único espirro.

Além da superfície: a invasão dos linfócitos

Tradicionalmente, a ciência classifica o rinovírus como um vírus lítico: ele invade as células superficiais da garganta e do nariz, usa o maquinário celular para se reproduzir e depois rompe a célula para se espalhar, gerando aquela inflamação que todos conhecemos. No entanto, o grupo coordenado pelo virologista Eurico de Arruda Neto, da FMRP-USP, descobriu algo novo.

Segundo informações divulgadas pela Agência FAPESP, o vírus consegue penetrar em camadas mais profundas dos tecidos linfoides e infectar células de defesa específicas: os linfócitos B e T CD4.

Diferente das células da mucosa, que morrem rapidamente, esses linfócitos têm vida longa. Em vez de destruí-los, o rinovírus estabelece uma relação de persistência, agindo de forma semelhante a vírus como o do herpes ou o HPV. Ele permanece ali, silencioso, mas em plena atividade replicativa.

Uma “horta de vírus” na garganta

A investigação analisou amostras de 293 crianças submetidas a cirurgias para retirada de amígdalas ou adenoides. O dado impressionante é que, embora todas estivessem assintomáticas no momento da operação, o rinovírus foi detectado em quase metade dos voluntários (46%).

O professor Eurico de Arruda Neto utiliza uma metáfora curiosa para descrever o fenômeno: esses tecidos funcionam como uma “horta de vírus”.

O lado positivo: essa presença constante pode servir como um “treinamento” contínuo para o sistema imunológico, reforçando a memória de defesa do corpo.

O lado negativo: essa reserva viral explica por que crianças aparentemente saudáveis podem “semear” o vírus em ambientes escolares, iniciando surtos de forma insuspeita.

Impactos na asma e em diagnósticos imprecisos

A descoberta, apoiada por projetos da FAPESP, traz alertas importantes para a prática clínica. Para crianças com asma, por exemplo, essa persistência viral nos linfócitos pode ser o gatilho para crises pulmonares inflamatórias, já que substâncias produzidas na garganta podem repercutir nos pulmões.

Além disso, a pesquisa levanta um ponto crucial sobre diagnósticos. Muitas vezes, um teste positivo para rinovírus em uma criança com sintomas graves pode ser apenas o “vírus residente” aparecendo no exame, enquanto a causa real do problema (como o vírus sincicial respiratório ou uma bactéria) passa despercebida.

“Pode ser que os testes feitos nas secreções nem sempre reflitam o que de fato está ocorrendo no pulmão”, alerta Arruda em entrevista à Agência FAPESP.

O risco para transplantados

Outra hipótese que o grupo agora investiga é a reativação interna. Em pacientes que passam por transplantes e ficam com a imunidade baixa, o vírus não precisaria vir “de fora” através de um médico ou visitante; ele já estaria lá, escondido nas amígdalas do próprio paciente, aguardando uma queda na guarda do sistema imune para se manifestar.

Esta pesquisa não apenas muda o que sabemos sobre o resfriado comum, mas abre portas para novas estratégias de tratamento e prevenção em populações vulneráveis, consolidando o papel da ciência brasileira na vanguarda da virologia mundial.

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